Gezondheid

Achtergrond: Deze ziekte komt, anders dan de naam aangeeft, ook bij andere rassen dan collies voor. De technische naam van CEA is CH (Choroidale Hypoplasie). Als gevolg van deze erfelijke afwijking worden dieren blind doordat een laag cellen in het oog zijn functie verliest. Omdat de cellaag direct vanaf het begin achterblijft in ontwikkeling, is de afwijking reeds jong vast te stellen. De symptomen en ernst van de afwijking kunnen sterk verschillen tussen dieren van een ras, tussen verwanten en zelfs binnen een nest. Dit veroorzaakt een lastige situatie voor fokkers.

Leeftijd: De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd . Binnen enkele uren tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten, waargenomen worden.

Locatie van de ziekte of kenmerk: Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht, of blind wordt.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomaal recessieve manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn, lijder of drager. Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben.

Behandeling: Voor zover bekend bestaat voor deze ziekte geen behandeling.

Achtergrond: Progressieve Retinale Atrofie (PRA) is een veel voorkomende erfelijke afwijking die leidt tot blindheid. Leeftijd: De ziekte ontstaat op verschillende leeftijden, waarbij niet bij vooraf in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook optreden binnen nestgenoten en tussen rassen.

Locatie van de ziekte of kenmerk: Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht of blind wordt.

Resultaat: Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in  de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben. Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomaal recessieve manier. Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.

Behandeling: Voor zover bekend bestaat voor deze ziekte geen behandeling.

Symptomen kunnen al op jonge leeftijd ontstaan. Tijdens het leven verergeren de symptomen totdat blindheid volgt. De enige oplossing om het zicht te herstellen bestaat uit een operatie. Onderzoek heeft een mutatie gevonden in het gen met de naam HSF4. De mutatie is in wetenschappelijke literatuur beschreven als de veroorzaker van HC.

Leeftijd: De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd . Binnen enkele uren  tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten waargenomen worden.

Locatie van ziekte of kenmerk: Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht, of blind wordt.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomale, dominante, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn van de mutatie (homozygoot normaal), lijder van de mutatie (homozygoot afwijkend) of drager van de mutatie (heterozygoot). Dragers en lijders kunnen beiden de symptomen van de mutatie hebben. Elke hond die genetisch vrij, drager of lijder is, kan nog wel cataract krijgen. Er zijn meerdere vormen van cataract en deze test richt zich alleen op de HSF4 mutatie.

Achtergrond: De DNA-test voor CMR detecteert een multifocale retinopathie in meerdere rassen. Canine Multi-focal Retinopathy (CMR) is een oogafwijking waarbij meerdere, gescheiden, cirkelvormige verhogingen in de retina worden waargenomen. Deze afwijkingen, ietwat lijkend op blaren, verschillen in grootte en locatie, hoewel ze typisch in beide ogen van een aangetaste hond aanwezig zijn. De meeste honden zien normaal, hoewel ze afwijkingen vertonen.

Leeftijd: De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd . Binnen enkele uren tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten waargenomen worden.

Locatie van de ziekte of kenmerk: Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht, of blind wordt.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomaal recessieve manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn, lijder of drager. Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben.

In het vroege stadium laten de honden die NCL hebben een milde vorm van ataxisch gangwerk zien door te zwalken op hun poten en hun poten te kruisen tijdens het lopen. De ataxie wordt erger naarmate de ziekte vordert. Honden met NCL hebben problemen om ergens op/af te springen en tevens wordt trappenlopen steeds moeilijker. In het eindstadium vallen ze om en hebben dan weer problemen om op hun benen te komen. Er is een graad van het overdreven optillen van de voorpoten te zien bij de aan NCL lijdende hond. De beenstand van de zieke hond wordt abnormaal, vooral in de ledematen. Een milde vorm van een soort epileptische aanvallen wordt vaak niet door de eigenaar erkend maar zijn ook veel voorkomend bij een aan NCL lijdende hond. Er kunnen ook zware, op epilepsie lijkende aanvallen optreden. Clinische optomologische ( oogspecialistische) veranderingen: beide, directe en indirecte pupilliare reflexen ( als men met een lamp in de ogen schijnt, reageren deze niet zo snel) bij een lijder aan NCL zijn trager dan bij de normale hond. De aan NCL lijdende hond laat een lichte vorm van Mydriasis ( dilutatie,ofwel verwijding van de pupillen) zien.

Visuele Afwijkingen: de hond heeft verstoord zicht met bij gedimd licht, wat later in het ziektepatroon ook bij daglicht te zien is.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn, lijder of drager. Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben.

Het eiwit P-glycoproteïne beschermt bij de normale gezonde hond het hersenweefsel en het centrale zenuwstelsel tegen de hoge concentraties van giftige stoffen (zoals geneesmiddelen). Voor dit eiwit heeft de hond het Multidrug Resistance gen 1 (het MDR1 gen) nodig. Dit gen heeft dus een belangrijke functie in de barrière tussen de bloedvaten en het hersenweefsel. Als de hond dit gen niet heeft dan is deze gevoeliger voor allerlei geneesmiddelen. Het zijn gezonde honden maar kunnen door inname van bepaalde medicijnen in de problemen komen. Dat kan gevaarlijk zijn als bijvoorbeeld de dierenarts dit niet weet.

Ivermectine is hier een voorbeeld van. Dit is een stof die we vinden in ontworming van paarden. Als een hond met deze overgevoeligheid, paardenmest eet, van een paard die kort voordien ontwormd is geweest, dan is de kans heel reëel dat hij er ernstig ziek van wordt. Dit gaat van braken tot epileptische aanvallen of zelfs sterfte. Op internet vinden we een hele lijst terug met gevaarlijke stoffen.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomale, dominante, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn, lijder of drager van de mutatie. Dragers en lijders kunnen beiden de symptomen van de mutatie hebben.

Hyperuricosurie en hyperurikemie (HUU) is een aandoening die resulteert in een zeer hoog niveau van urinezuur. Dit hoge urinezuur niveau veroorzaakt steenvorming in de urinewegen, wat pijnlijk urineren en bloedingen veroorzaakt. HUU manifesteert zich bij honden met symptomen zoals vaker plassen, pijnlijk plassen, bloed in de urine, buikpijn, braken en verminderde eetlust. Reuen zijn gevoeliger voor het ontwikkelen van een fatale urethrale obstructie (vernauwde plasbuis). Het is essentieel om alert te zijn op tekenen van HUU bij honden en onmiddellijk een dierenarts in te schakelen als HUU wordt vermoed.

De behandeling van HUU bij honden bestaat meestal uit een combinatie van dieetaanpassingen en medicatie om het urinezuurgehalte in de urine te verlagen. Om dit te bereiken wordt een purinearm dieet aanbevolen om de productie van urinezuur in het lichaam te verminderen. In ernstige gevallen kan een operatie nodig zijn om urinestenen te verwijderen.

Vererving : Deze ziekte erft autosomaal recessief over. Autosomaal recessief overerven betekent dat de hond, ongeacht het geslacht, twee kopieën van de mutatie of pathogene variant moet krijgen om risico te lopen op het ontwikkelen van de ziekte. Dieren die slechts één kopie van de mutatie dragen, lopen geen verhoogd risico op het ontwikkelen van de ziekte, maar kunnen de mutatie doorgeven aan toekomstige generaties.

Is een progressieve neurologische aandoening van het ruggenmerg bij honden, vergelijkbaar met MS/ALS bij mensen. In het ruggenmerg lopen de zenuwbanen welke de spieren aansturen. Deze zenuwen liggen in bundels gegroepeerd in de zogenoemde “witte stof”. Deze witte stof wordt aangetast, de isolatie (myeline) van de zenuwen verdwijnt en de zenuwen sterven af, waardoor de aansturing van de spieren steeds minder wordt.

Deze ziekte vangt meestal aan tussen de leeftijd van 6 en 14 jaar. De ziekte heeft een verraderlijk verloop en begint met coördinatie verlies in de achterpoten. De hond gaat waggelen, struikelen of slepen met de achterpoten. De nagels van de achterpoten slijten hard, soms tot bloedens toe. Ook incontinentie kan voorkomen.

Meestal begint het met 1 achterpoot om vervolgens over te slaan naar de andere achterpoot. Uiteindelijk bereikt de ziekte de hersenschors en kunnen de vitale functies van het lichaam uitgeschakeld worden. Het verloop van deze ziekte is vanaf de eerste tekenen tot het einde vaak 6 tot 18 maanden, maar dit hangt af van de fysieke conditie van de hond.

De diagnose van deze ziekte wordt over het algemeen gedaan door eliminatie van andere oorzaken zoals bv. Spondylose, hernia, een tumor. Een definitieve diagnose kan pas worden gesteld door autopsie. Er is helaas geen behandeling mogelijk voor deze fatale ziekte. We zien dat de aandoening zich op een relatief late leeftijd voordoet (8+) terwijl de aandoening zich bij andere rassen vroeger openbaart.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn, lijder of drager. Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben.

Deze mutatie voor kortstaartigheid, Brachyury of Natural Bobtail genaamd, werd oorspronkelijk ontdekt in de Pembroke Welsh Corgi, maar veroorzaakt ook korte staarten in meerdere andere rassen, zoals ook de mini american shepherd. De mutatie zelf is een defect in het T-gen. De kortstaartige eigenschap is dominant, maar de mutatie is recessief letaal (dodelijk), wat betekent dat alleen dragers en vrije honden zullen worden geboren.

Een verkorting van de beenlengte van honden kan door verschillende oorzaken worden veroorzaakt. Twee mogelijke oorzaken zijn chondrodysplasie (CDPA) en chondrodystrofie (CDDY), die te wijten zijn aan genmutaties in chromosomen 12 en 18. CDDY is geassocieerd met een verhoogd risico op voortijdige degeneratie en verkalking van de tussenwervelschijven, de zogenaamde Intervertebrale Schijfziekte Hansen Rugproblemen doordat de tussenwervelschijven zich abnormaal hebben ontwikkeld noemen we IVDD: intervertebral disc disease. De tussenwervelschijven verliezen (deels) hun beschermende functie doordat het binnenste gedeelte, dat normaal bestaat uit een gel-achtige structuur, verkalkt. Verkalking van tussenwervelschijven is een normaal verouderingsproces, maar kan in sommige gevallen ook voorkomen bij jonge honden.

Men vermoedt dat het CDDY-gen semi-dominant vererft als het gaat om schofthoogte. Honden met één kopie van het gen zijn iets kleiner dan ze zouden zijn zonder, honden met twee kopieën zijn nog kleiner. Voor de mogelijke verandering aan de tussenwervelschijven waar de mutatie mee in verband wordt gebracht zou één kopie van het gen echter voldoende zijn. Er zijn nog geen duidelijke aanwijzingen dat honden met twee kopieën meer risico lopen op IVDD dan honden met één kopie.

Neuroaxonale dystrofie (NAD) is een ernstige, degeneratieve neurologische ziekte die een verlies van spiercoördinatie veroorzaakt en de zintuigen beschadigt. Neuroaxonale Dystrofie leidt tot een ongecoördineerde gang, slepen van de poten of niet weten waar hun ledematen zich bevinden ten opzichte van de grond. Andere symptomen kunnen blindheid en scheelzien (dwalend oog) zijn. De symptomen vangen doorgaans aan tussen de leeftijd van 18 maanden en 4 jaar en volgen een progressief verloop van aftakelen van de hersenfuncties, motorische regressie (terugkeren naar eerdere fase in de levensontwikkeling, zoals een pup van 3-4 weken die net begint te lopen) en verlaagde spierspanning. De ernst van de aandoening hangt van hond tot hond af. De ene hond kan nog meerdere jaren een gelukkig leven leiden, terwijl de andere vanwege de slechte kwaliteit van leven op humane gronden geëuthanaseerd moet worden. De test voor deze ziekte bestaat pas sedert september 2023. En werd enkel in Amerika door PURDUE University uitgevoerd. Sedert begin dit jaar kan dit ook bij LABOKLIN in Duitsland.

Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn, lijder of drager. Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Een lijder wordt ziek, hoe erg de symptomen zullen zijn, hangt af van hond tot hond.

Heup-, elleboog- en schouderdysplasie worden ook bij dit ras aangeraden om te laten testen, ook al is het niet verplicht. Ook al vind ik het persoonlijk veel minder belangrijk dan de genetische testen, omdat de omgevingsfactor hier een erg grote invloed op de resultaten kan hebben. Bijvoorbeeld een puppykoper gaat met zijn jonge pup dagelijks 5 km lopen. Terwijl hij duidelijk meegekregen heeft, op de dag dat hij de pup kwam halen, dat dit uit den boze is. Als na enkele maanden blijkt dat de hond slechte heupen heeft, dan heeft hij dat enkel aan zichzelf te danken en heeft dit niks met erfelijkheid te maken.

Deze wordt gedaan door een gespecialiseerde dierenarts, die daarvoor extra opleiding heeft gevolgd. Dit is te vergelijken met een oogarts voor de mens. De uitslag geeft een beeld of de hond een erfelijke oogafwijking heeft. Wordt vaak gedaan na de leeftijd van 1 jaar, voor honden bedoeld om mee te fokken. De uitslag is 12 maanden geldig. Dit moet dus jaarlijks opnieuw gedaan worden.